Video Oz Buzz: Giorno 2

Charles Sabine, Jeff Carroll ed Ed Wild presentano Oz Buzz 2: un riassunto delle notizie principali del giorno, interviste approfondite con i principali ricercatori sulla HD e servizi divertenti dal Congresso Mondiale sulla malattia di Huntington 2011 a Melbourne. Questa è una bozza che sarà presto aggiornata con un video di qualità migliore.

CHARLES: Buonasera! Un’ottima serata e benvenuti al secondo, e devo dire, purtroppo l’ultimo Oz Buzz. Benvenuti non solo al nostro pubblico qui presente, ma anche a coloro che in tutto il mondo ci seguono via internet. Come i veterani della nostra prima presentazione sapranno, il nostro obiettivo è riportare le notizie da questo congresso mondiale nella splendida Melbourne, Australia, alla comunità globale della HD, nello spirito di quella che crediamo sia l’alba di una nuova era di comunicazione tra tutti i membri della comunità della malattia di Huntington in tutto il mondo. Come disse Adlai Stevenson: “Su questo globo rimpicciolito, gli uomini non possono più vivere da estranei.” E due uomini che non dovrebbero più esservi estranei sono i miei co-presentatori. Alcuni dicono che quando era un soldato in Kosovo era così bello che le mogli dei combattenti di entrambe le parti persuasero i loro mariti a deporre le armi e a guardarlo. [risate] Ma per noi, è il modello in camice bianco, da Boston, USA, il Dott. Jeff Carroll. [applausi] Alcuni dicono che è così intelligente che i computer si sono visti sciogliere alla presenza del suo sguardo. Ma noi lo conosciamo come l’uomo che ogni donna ama per il suo intelletto, il suo fascino e il suo umorismo. Che spreco. [risate] Dott. Ed Wild [applausi] Bene, signori, passiamo subito ai titoli del congresso di oggi. Jeff, cosa hai imparato oggi?

JEFF: Abbiamo imparato a usare i clicker [risate] Nelle sessioni scientifiche di oggi abbiamo imparato che dovremmo mettere in discussione le nostre ipotesi, almeno questo è stato il messaggio che ho colto io. Paul Muchowski ha somministrato un farmaco a topi che non arriva nemmeno al cervello eppure ha avuto un effetto benefico significativo sui sintomi simili alla HD. Maria Björkqvist ha suggerito che la proteina huntingtina mutata potrebbe avere effetti ampi, non solo nel cervello, dove guardiamo sempre, ma in ogni tessuto del corpo. E Steve Finkbeiner ha mostrato prove che gli aggregati proteici trovati nel cervello delle persone morte per tutte le malattie neurodegenerative potrebbero non essere dannosi ma potrebbero essere un meccanismo di adattamento. In breve, penso che dobbiamo mantenere la mente aperta e ascoltare le prove che otteniamo, anche se sono sorprendenti e mettono in discussione le nostre ipotesi.

CHARLES: Eccellente, conciso – questo è quello che mi piace. Ed, cosa ti ha colpito?

ED: Bene Charles, ecco il mio titolo: Studi clinici per la malattia di Huntington – avanti tutta. Un grande focus dei discorsi di oggi, in particolare questa mattina, è stato come condurre gli studi clinici che testeranno i nuovi trattamenti. Studi che sfrutteranno al meglio i farmaci in fase di sviluppo e gli sforzi dei pazienti e dei ricercatori coinvolti. Le cose sono chiaramente progredite enormemente negli ultimi anni. Tutti i relatori di oggi hanno più o meno concordato che, grazie ai disegni degli studi e ai metodi di misurazione su cui abbiamo lavorato, siamo ora pronti per studi clinici nella malattia di Huntington precoce. Il prossimo ostacolo sarà testare nuovi trattamenti in persone con la mutazione HD che non presentano ancora sintomi. Non siamo ancora del tutto pronti, ma c’è molto ottimismo oggi sul fatto che lo saremo quando sarà necessario. Ad esempio, abbiamo sentito che combinare test cognitivi con la risonanza magnetica funzionale, che ci permette di vedere i cambiamenti nell’attività cerebrale, potrebbe essere un modo potente per rilevare gli effetti dei farmaci in persone che non hanno ancora avuto un’insorgenza di sintomi evidenti. E così Charles, prima di passare al sensuale regno di chat-landia, precedentemente noto come la repubblica di chat-alonia e la leggendaria città perduta di chat-lantis, la parola torna a te.

CHARLES: E così, mentre i miei amici considerevolmente più intelligenti, più giovani e più snelli si ritirano a chat-landia, ricorderò rapidamente a tutti le regole. Qualsiasi assurdità tecnica, e l’ospite sentirà la campanella [campanella] Superatela senza e vincete un premio ‘no-bell’, che è ciò che ogni ricercatore desidera più di ogni altra cosa al mondo, un blocco di post-it HDBuzz. Quindi, al nostro primo ospite di stasera. Rachael Scahill è una Senior Research Fellow presso uno dei grandi istituti di ricerca della mia città natale, l’University College London. Lavora presso l’Institute of Neurology con la Professoressa Sarah Tabrizi allo studio TRACK-HD. Nello specifico, Rachael lavora su tecniche avanzate di imaging MRI, il che significa che ha avuto la spaventosa esperienza di guardare dentro la mia testa. Mentre era a scuola, Rachael a quanto pare ha realizzato a maglia un modello funzionante del tratto digestivo umano che è ancora esposto a scuola – quindi, non uscivi molto? [risate] Signore e signori, Rachael Scahill [applausi]

ED: Rachael, benvenuta

RACHAEL: Grazie mille

ED: Stiamo parlando di scansioni MRI e penso sia meglio se spiego cos’è una scansione MRI. Per quanto ne so io, avendo una certa esperienza nel campo, uno scanner MRI è un magnete gigante che estrae l’anima di una persona e la usa per costruire immagini del suo cervello, da cui la frase personalità magnetica.

RACHAEL: Più o meno, è su quella linea.

ED: Ora, con la mia mano sospesa sopra la campanella ‘no-bell’, in linea di massima come fa uno scanner MRI a costruire un’immagine del cervello di qualcuno?

RACHAEL: Beh, rileva i segnali dal tessuto all’interno del cervello e misura diverse proprietà delle diverse molecole d’acqua nel cervello. Così, diversi tessuti all’interno del cervello: il grigio, molto comodamente, appare grigio, e il bianco, molto comodamente, appare bianco. Emettono segnali diversi che il magnete può rilevare e noi ricostruiamo quell’immagine 3D.

ED: E col passare del tempo gli scanner sono diventati migliori e più precisi?

RACHAEL: Assolutamente, col passare del tempo possiamo ottenere immagini migliori e più chiare. E le scansioni a 3 Tesla [campanella] Scusa! Gli ultimi magneti ad alta intensità di campo, grandi e potenti, ci danno immagini molto più grandi e migliori.

ED: Quindi, ecco il punto: abbiamo un test genetico per la malattia di Huntington e quando qualcuno ha sintomi possiamo vedere quanto sono gravi, quindi perché abbiamo bisogno di scansionare il loro cervello?

RACHAEL: Ottima domanda, a molte persone non piace andare nello scanner ma otteniamo davvero informazioni così preziose da queste belle immagini 3D del cervello. Sappiamo che ci sono cambiamenti nel cervello associati alla malattia, ma le persone che hanno un test genetico positivo, che non mostrano alcun sintomo della malattia, se le scansioniamo molti anni prima dell’insorgenza prevista possiamo rilevare sottili cambiamenti cerebrali. Questo ci fornisce informazioni molto preziose, possiamo imparare a capire il processo della malattia e come cambia nel tempo.

ED: Il passo successivo, quando si vuole testare un farmaco, sarebbe usare la scansione, i cambiamenti nella scansione, per aiutarci a capire se il farmaco sta funzionando?

RACHAEL: Assolutamente, una volta ottenuta un’immagine chiara del corso naturale della malattia, possiamo vedere se un trattamento ha qualche effetto. Se, idealmente, rallenta il tasso di perdita cerebrale, e allora possiamo avere un’idea che il trattamento stia avendo un effetto positivo.

ED: Quindi siamo pronti?

RACHAEL: Sì, lo siamo [applausi]

CHARLES: Quindi al nostro secondo ospite: Steve Finkbeiner, Direttore del Taube-Koret Center per la ricerca sulla malattia di Huntington a San Francisco. Lavora sui meccanismi molecolari della neurodegenerazione. Questo è, per te e per me, come le cellule si prendono cura delle proteine. Steve dice che si immerge così tanto nei problemi da essere molto distratto e dopo un esame finale di calcolo, andò in piscina per una nuotata per sfogarsi, ma divenne così ossessionato da un problema di matematica che gli ronzava in testa che dimenticò di indossare il costume da bagno prima di lasciare lo spogliatoio. [risate] Ha detto che l’espressione delle persone in piscina lo ha fatto rinsavire molto rapidamente. Quindi, faceva freddo quel giorno, Steve? [risate] Signore e signori, Steve Finkbeiner. [applausi]

JEFF: Ciao Steve, grazie di essere venuto. Ho visto il tuo intervento oggi e avevi un bellissimo video. Hai costruito un microscopio robotico. Ogni altro ricercatore in questa sala ha studenti schiavi che usa per farlo. Perché ti impegneresti così tanto per costruire un microscopio robotico?

STEVE: Ci sono diverse ragioni, una è che anche se hai studenti schiavi, è più veloce di loro. Un altro problema è che quando si fa scienza è fatta da persone, per le persone e ci sono alcune cose nell’essere una persona che fa scienza che hanno delle limitazioni ed è una delle ragioni per cui abbiamo quegli studi clinici attentamente progettati: per tenere i nostri pregiudizi fuori dai risultati che otteniamo in modo da poter essere sicuri che qualunque cosa otteniamo sia più o meno la verità accurata. Il modo in cui funziona questo robot è che gli chiediamo di prendere le decisioni per noi, noi guardiamo sopra la sua spalla ma è lui che ci dice il risultato.

JEFF: Usate quella tecnologia per essere più obiettivi?

STEVE: Assolutamente

JEFF: E pensi di aver imparato, usando queste tecniche più oggettive e in cieco, cose che forse avresti avuto dei pregiudizi a credere se non fosse stato un modo così obiettivo di guardarle?

STEVE: Sì, ci sono alcuni eventi in realtà che non si verificano abbastanza spesso. Quindi, se sei uno studente schiavo che guarda attraverso un microscopio, potresti liquidarlo come un evento una tantum senza conseguenze, ma questo può guardare un milione di cellule e scoprire che cinquantamila mostrano quel fenotipo. [campanella] [risate]

STEVE: Accidenti! Sì, quindi che mostrano un aspetto o una differenza particolare

JEFF: E così con questo microscopio state tracciando il movimento effettivo della proteina huntingtina, che credo ormai tutti abbiamo imparato essere ciò che causa la malattia nella cellula. Pensate che queste cose che state imparando aiuteranno effettivamente a informare le terapie per i pazienti?

STEVE: Lo spero! [risate]

STEVE: Sì! [risate]

STEVE: Certo, penso che la nostra speranza sia che questo diventi uno strumento davvero potente sia per fare osservazioni molto importanti sia per elaborare alcune idee. Speriamo davvero che questo ci dia un’idea, un’idea chiara, di come funziona l’intero processo. Così possiamo, in modo davvero ponderato, intervenire e colpire le cose che faranno la differenza maggiore.

JEFF: Sembra fantastico, grazie mille [applausi]

CHARLES: Ora una domanda video dalla tua California nativa

ED: Irrompendo sullo schermo

CHARLES: Per favore, riproduci

KEN: Ciao di nuovo a tutti a Melbourne, sono Gene Vertias alias Ken Serbin, il blogger gene-positivo sulla malattia di Huntington a San Diego, California. Dott. Finkbeiner, avete scoperto che il livello di stress nella cellula è un predittore migliore della dose di huntingtina mutata. Questo significa che nella malattia di Huntington ogni essere umano, o forse anche ogni neurone, risponde in modo unico nel combattere la malattia? Grazie, Dott. Finkbeiner, e a tutti per i vostri sforzi, e buon congresso.

STEVE: Ok, beh, è una buona domanda. Una delle cose che abbiamo scoperto con questa tecnologia è che possiamo misurare la dose di huntingtina che ogni cellula riceve, ma possiamo anche misurare quanto bene questa cellula gestisce l’huntingtina. Si scopre che quanto bene ogni cellula riesce a gestire queste proteine è un predittore migliore di quanto a lungo vivrà e di quanto bene farà, rispetto alla dose che riceve. Pensiamo che le cellule abbiano risposte adattative di coping davvero potenti che possono evocare per cercare di affrontare l’huntingtina e meglio lo fanno, più a lungo vivono. Dal nostro lavoro sembra esserci la prova che neuroni diversi hanno capacità diverse di rispondere all’huntingtina mutata e di gestirla. Questa è stata una vera sorpresa per noi perché negli anni passati abbiamo cercato di rispondere alle domande usando la biochimica per macinare tutto, e poi cercare di ottenere la risposta. Ma con questi approcci possiamo guardare le singole cellule e vedere differenze che altrimenti si perderebbero.

ED: Grazie, Steve [applausi]

CHARLES: Paul Muchowski è professore presso il Gladstone Institute of Neurological Disease in California e lavora allo sviluppo di farmaci per proteggere i neuroni. Paul ha anche una nuova linea di ricerca di particolare interesse per me, che probabilmente toccherà. Casualmente so che è un ottimo golfista, perché mi ha battuto. Beh, in realtà, a pensarci bene, non è un traguardo molto alto. Una volta ha fatto un tour in Europa suonando i timpani con un’orchestra sinfonica. Interessante quanti di questi ricercatori siano musicisti. Ma più recentemente Paul ha recitato in un video rap sui gangster scientifici intitolato “Today was a good day” e, sì, possiamo mostrarvelo. [canzone] [applausi] Signore e signori, ecco a voi, Ice-P Muchowski [risate e applausi]

ED: Forse dovremmo votare se le persone vogliono parlare dei farmaci per la malattia di Huntington, o dell’altra cosa. Hai tenuto un discorso oggi in cui, se non ho capito male in modo massiccio

JEFF: Cosa che non fai mai

ED: Questo non succederebbe mai. Hai presentato due farmaci completamente diversi su cui hai lavorato e che entrambi fanno vivere più a lungo i topi con malattia di Huntington e migliorano i loro sintomi. Questo è un risultato piuttosto impressionante. Parliamo del tuo farmaco JM6. Che è un inibitore di un enzima, quindi riduce l’attività di una macchina molecolare chiamata KMO.

PAUL: Sì, abbiamo sviluppato questo farmaco insieme a mio padre, che è un chimico che ha lavorato per molti, molti anni nello sviluppo di farmaci e ci ha aiutato in questo progetto. C’è stata molta ricerca che suggerisce che bloccare questo enzima potrebbe essere protettivo per la malattia di Huntington. Nessuno l’aveva mai fatto e sono rimasto piuttosto sorpreso che nessuno l’avesse fatto. Abbiamo lavorato insieme su questo farmaco nei topi e abbiamo visto alcuni interessanti effetti benefici. Una cosa particolarmente interessante è che la KMO sembra essere importante non solo per la malattia di Huntington. Abbiamo testato JM6 anche in un modello murino di Alzheimer e ha anche migliorato alcuni dei sintomi che quei topi manifestano. A lungo termine, più terapie potenziali riusciamo a trovare che siano anche associate a malattie più comuni, più questo può essere un bene per la malattia di Huntington e portare a molta più ricerca e impegno.

ED: Parlaci del tuo altro farmaco. Questo è il farmaco KMO. L’altro farmaco mira ai recettori dei cannabinoidi, che sono – se non sbaglio, i recettori, le proteine di segnalazione molecolare che vengono attivate anche quando le persone fumano cannabis.

PAUL: Sì, il secondo progetto di cui parlavo è un farmaco che mima la cannabis. Agisce in realtà su un bersaglio che si trova solo nelle cellule immunitarie e non nei neuroni. Le persone hanno studiato gli effetti della cannabis per molti, molti anni e la cannabis media gli effetti euforici colpendo i recettori sui neuroni chiamati recettore CB1 e il farmaco che stiamo studiando, è il recettore CB2 che si trova solo sulle cellule immunitarie. Crediamo che questo recettore, questa proteina, regoli molte funzioni importanti delle cellule immunitarie che creano un’interazione con il cervello e potrebbero regolare molto la degenerazione che avviene nel cervello.

ED: Quello che mi ha colpito molto, Paul, è che entrambi questi farmaci colpiscono bersagli al di fuori del cervello, ma i sintomi che migliorano sono certamente sintomi causati da problemi all’interno del cervello. Questo sembra aprire una nuova porta in cui far arrivare il farmaco nel cervello, che è sempre stato un problema enorme, potrebbe non essere tutto. Quindi, agire sul sangue o al di fuori del cervello può avere effetti all’interno del cervello a causa dei cambiamenti che avvengono dopo che il farmaco agisce nel corpo. È corretto?

PAUL: Sì, è corretto. Personalmente, questa è una delle cose più interessanti che abbiamo scoperto. Il sistema immunitario è stato a lungo sospettato da molti ricercatori di influenzare potenzialmente la degenerazione nel cervello, ad esempio nell’Alzheimer. Noi ricercatori ci siamo un po’ dimenticati che c’è sempre un dialogo, una comunicazione, in corso tra il cervello e la periferia. Nel mio intervento ho fatto l’esempio di una febbre che si prende, un’infezione batterica, e subito le cellule immunitarie percepiscono il batterio, inviano un segnale al cervello e poi il cervello risponde alle cellule immunitarie per aiutare a risolvere l’infezione. Quello a cui stiamo pensando è di dirottare le linee di comunicazione naturali del tuo corpo per inviare fondamentalmente segnali al cervello per essere protettivi. Penso che avremo un’ampia applicabilità di questo, abbiamo appena esaminato un paio di esempi, ma sospetto che sempre più persone vedranno che c’è un sacco di importante dialogo tra il cervello e la periferia che potremmo essere in grado di sfruttare per lo sviluppo di farmaci.

ED: Sembra fantastico. Non vediamo l’ora di sapere qual è il prossimo passo, che saranno le sperimentazioni di questi farmaci o di farmaci simili sugli esseri umani.

PAUL: Sì, spero di sì.

ED: Grazie, Paul. Torniamo a Charles. [applausi]

CHARLES: Penso che stasera sia solo Paul a ricevere l’ambito premio ‘no-bell’ [applausi] Grazie a tutti voi di Chat-landia. Naturalmente i nostri ospiti e noi dobbiamo salutare i nostri meravigliosi ‘dottori in casa’. Potete leggerli ogni giorno dell’anno su HDBuzz.net. Ed Wild e il meraviglioso Jeff Carroll. [applausi] Ora, qualcuno che ha tenuto un discorso qui, non su un tipo specifico di ricerca, oggi, ma su tutta una serie di sforzi per trovare trattamenti per la malattia di Huntington è stato Robert Pacifici. Robert è il Chief Scientific Officer di CHDI. CHDI, l’organizzazione no-profit con sede negli Stati Uniti. Ma non ha sempre avuto l’aspetto di un avvocato d’affari, Robert seguiva i Grateful Dead. [musica dei Grateful Dead] E a più di cento dei loro concerti, a cui è andato, ha sperimentato altri tipi di chimica rispetto a quelli in cui lavora ora. Vorrei dire vieni avanti, Robert CHDI, il più grande finanziatore e motore della ricerca sulla malattia di Huntington nel mondo. Quante persone… Prima di iniziare, avrai la possibilità di vincere il tuo premio Robert, se rispondi a tutte queste domande in meno di un minuto. Il più grande finanziatore della ricerca sui farmaci, quanti trattamenti ci sono in cantiere, presso CHDI, e quando inizieranno?

ROBERT: Trattamenti è una parola forte. Ovviamente CHDI fa del suo meglio per coprire tutto ciò che riguarda la scoperta di farmaci. Ci sono sforzi che sono in una fase molto iniziale, di scoperta, di tipo blue sky. Ovviamente un certo sostegno alle sperimentazioni osservazionali di cui avete sentito parlare. E tutto ciò che si colloca tra i due con il lavoro traslazionale. Se volete un numero specifico, ci sono circa dodici programmi traslazionali in corso. Questi sono tutti in collaborazione con i nostri partner. In alcuni casi questo avviene con alcuni dei relatori che avete visto alla conferenza, Isis Pharmaceuticals e altri, e poi ci sono alcuni programmi che stiamo gestendo internamente con organizzazioni di ricerca a contratto. Infine, ci sono cose che siamo stati in grado di fare con grandi aziende farmaceutiche, dove le abbiamo invogliate a prendere alcuni dei composti che hanno sviluppato, forse per altre indicazioni, e vedere se possiamo testarli nel contesto della malattia di Huntington. Quindi, in un dato giorno, abbiamo circa dodici possibilità di successo che stiamo facendo del nostro meglio per sostenere e guidare.

CHARLES: Molto bene

CHARLES: La lettrice di HDBuzz Laura Hudson, dal Regno Unito, vuole chiederti: Quanto tempo ci vuole normalmente perché i farmaci superino le sperimentazioni cliniche?

ROBERT: Beh, questa probabilmente non è la risposta che vorrai sentire, ma è incredibilmente variabile. Dipende davvero dalla natura del farmaco, da dove è iniziato e quanto tempo richiederà il braccio di sperimentazione clinica. Ci sono alcuni parametri di riferimento del settore, la cosa a cui le persone fanno riferimento è in media circa quindici anni per lo sviluppo fino alla ricerca, compresa la parte clinica; e circa un miliardo di dollari. Ma ovviamente a volte si può essere fortunati, ad esempio come nel caso di alcune nostre interazioni con le aziende farmaceutiche. Ad esempio, avevano composti che avevano già superato le sperimentazioni di fase uno. Avevano davvero dimostrato il fatto che erano sicuri e ben tollerati, ma non erano mai stati testati con la malattia di Huntington come indicazione. Saltano all’inizio entrando nella pipeline alla fase due o anche alla fase tre. In generale, facciamo del nostro meglio per ridurre al minimo questi tempi, cosa ancora più importante cerchiamo di massimizzare le nostre possibilità di successo. Ci sono molte cose che possiamo fare, come ho cercato di evidenziare nel mio intervento, prima di arrivare alla clinica. In modo che le verruche e i brufoli di questi composti vengano eliminati prima di arrivare ai test sugli esseri umani.

CHARLES: Louise Stuart dall’Australia ti chiede: Ci sono sperimentazioni a cui le persone con il gene della malattia di Huntington e senza sintomi possono partecipare per aiutare le generazioni future?

ROBERT: Assolutamente, il coinvolgimento e l’impegno della comunità sono stati certamente un tema importante qui al congresso. Per coloro che hanno l’opportunità di sentire parlare di Enroll-HD, penso che sia l’esempio per eccellenza. Quello che stiamo cercando di fare è avere un catalogo completo di tutte le persone a cui potremmo aver bisogno di attingere in futuro. Non solo per alcune delle sperimentazioni spin-out aggiuntive, ma anche per alcune delle sperimentazioni di registrazione più ampie. Penso che Enroll-HD sia un ottimo esempio di come tutti possono essere coinvolti, che siano sintomatici, che siano stati testati o anche se sono un membro della famiglia interessato ad aiutare.

CHARLES: Infine, Dawn Buie da Toronto vuole sapere: Quanto sono importanti le collaborazioni in questo campo della scoperta di farmaci?

ROBERT: In poche parole, non c’è modo di scoprire un farmaco senza collaborazione. È uno sforzo interdisciplinare così massiccio in cui abbiamo bisogno di scienziati provenienti da tutti i diversi ambiti della vita: chimica medicinale, farmacocinetica, biologi, clinici. È fondamentale, non solo all’interno del dominio scientifico e medico, ma anche per attingere ai pazienti e ai loro caregiver. Una delle cose del mio intervento di questa mattina è che nulla è più prezioso di un’osservazione fatta in un individuo affetto. Quell’osservazione può essere qualcosa che un paziente riferisce, può essere qualcosa che un caregiver riferisce, può essere qualcosa che emerge da una sperimentazione clinica. La collaborazione e la capacità per tutte le diverse persone di mettere a frutto il loro insieme molto diversificato di competenze, intuizioni e capacità è assolutamente essenziale per scoprire un farmaco, ed è una delle cose belle della comunità della malattia di Huntington.

CHARLES: Grazie mille Robert

ROBERT: Grazie mille [applausi]

CHARLES: Ora per raccontarci le cose da Melbourne. Più australiana di Skippy il canguro del bush. Se fosse ancora più australiana cadrebbe dalla fine del mondo: Mel Brinsmead. [applausi]

CHARLES: Dal centro congressi, questo posto sembra un luogo tranquillo e pacifico?

MEL: Per niente Charles, per niente. Durante gli anni ’90 e 2000 Melbourne è stata teatro di una macabra guerra tra bande. Trentasei si sono eliminati a vicenda. Fai un salto al grande mercato e procurati una copia illegale, probabilmente limitati alla prima serie… Ho un po’ di più qui… [risate] Negli ultimi giorni ho sentito parlare di questo esercizio e di questa attività di stimolazione. Tuttavia, l’ultimo tizio di Underbelly è stato eliminato da una cyclette alla nuca: ci credi? Penso che abbiano preso la stimolazione cognitiva un po’ troppo alla lettera.

CHARLES: Ok, ci deve essere un lato più piacevole e sano di Melbourne

MEL: Beh, sì. Nel 1956 abbiamo ospitato i giochi olimpici, è così che abbiamo finito con il MCG, è stato ospitato lì, o il G come lo chiamiamo a Melbourne.

CHARLES: Ok [risate]

MEL: Oh sì, scusa, dimentico un altro pezzo… Le Olimpiadi, il prossimo anno, l’Australia spaccherà, scusate ragazzi

CHARLES: Ora lo chiami il G, pensavo fosse il MCG. Accorciate tutto? Abbiamo bisogno di una lezione stasera su come parlare australiano?

MEL: Oh, certo che accorciamo tutto, chuck [risate]

CHARLES: Oh, certo che accorciamo tutto, tutto ha un soprannome. Vi farò un paio di esempi: Biccies – Biscotto Chewey – Gomma da masticare Chocies – Cioccolato Coldie – Bevanda fredda, di solito una birra a Melbourne o in Australia Doozie – Qualcosa di molto significativo o molto grande Pressie – Regalo Quindi Charles, i chocies sono un doozie di un pressie [risate]

CHARLES: Parlami di alcune famose esportazioni australiane

MEL: Beh, forse il più famoso di tutti viene dai sobborghi di Moonee Ponds: Dame Edna Everage opossum. Questo è per i britannici. L’intero cast di Neighbours. Mentre sei in città, assicurati di fare il tuo tour di Ramsey Street. Un altro: Kath e Kim. Queste due shelias di classe provengono dai sobborghi di Fountain Lakes. Guardami, Charles, guardami. Cracker, dai un’occhiata su YouTube. [risate]

CHARLES: Cos’altro c’è a Melbourne stasera?

MEL: Beh, per quelli che non hanno la fortuna di avere un biglietto stasera, andate a Chinatown per un po’ di yum cha. Forse date un’occhiata a un film, uno australiano buono al momento è Red Dog. A quanto pare è davvero australiano. Se la musica è più il tuo genere, e il buon cibo, vai a nord verso Fitzroy. Se ti piacciono le arti, la street art, vai a Hosier Lane. È lì che puoi trovare tutti i graffiti davvero cool.

CHARLES: Ma non è tutta roba grezza, c’è un lato raffinato a Melbourne?

MEL: C’è, Romeo e Giulietta è in scena al centro artistico. Ho sentito che il balletto australiano sta ora cercando il soldato di quest’anno per Lo Schiaccianoci. Quindi, chuck, se sei in città un po’ più a lungo, vieni a fare un’audizione. [risate]

CHARLES: Andando avanti, cosa indosseremo stasera?

MEL: Beh, fuori c’è una tempesta, quindi ragazze, tenetevi strette ai vostri vestiti. È un po’ più caldo di ieri sera, sono 11 gradi. Probabilmente eviterei comunque l’abito di lino e mi metterei gli stivali ugg. Signore e signori, non dimenticate il vostro ombrello. Melbourne ha acceso la pioggia per domani.

CHARLES: Se siamo diretti alla cena stasera, cosa dovremmo fare?

MEL: Beh, se andate alla cena elegante stasera, inizia alle 7, quindi non vi tratterrò troppo a lungo. Potete arrivarci in taxi, o taxi come li chiamate qui. La stazione dei taxi è dall’altra parte della strada… da quella parte. Oppure mi è stato detto che è una passeggiata di 20 minuti, non lo facciamo qui! [risate] Se avete i tacchi, vi consiglio di prendere un taxi.

CHARLES: Non vedo l’ora di vedervi lì. Grazie mille per tutto il vostro lavoro, mi sento più australiano di quanto avrei mai potuto immaginare.

MEL: Grazie [applausi]

CHARLES: Grazie, Mel. Come Mel può dirvi, una cosa degli australiani è che non fanno mai niente in eccesso. [canzone – INXS – Need You Tonight] [applausi]

CHARLES: La musica funziona allora. [risate] Ora, prima di chiudere, voglio leggervi solo un piccolo pezzo di una poesia che è stata scritta per questa conferenza, proprio questa settimana, da una signora di Melbourne che si chiama semplicemente “Una vedova di Huntington”. È stata così ispirata da ciò che ha visto qui che ha scritto queste parole: Non conosciamo sempre i termini che gli scienziati possono dire, ma custodiamo ogni parola da loro e lodiamo le scoperte che portano sulla nostra strada, quindi continuate i vostri meravigliosi programmi mentre aiutate a diffondere la parola, ancora un grande grazie, il più forte che abbiate mai sentito. E così il boomerang del tempo ha fatto il giro del fiume Yarra ed è tornato, schiantandosi contro le pareti del Melbourne Conference Centre, per dirci che dobbiamo terminare il nostro resoconto sul congresso mondiale qui a Melbourne. Quindi tutto ciò che mi resta da fare è ringraziare i miei co-presentatori, i dottori Ed Wild, Jeff Carroll e Melanie Brinsmead; l’eccezionale team di produzione di Oz Buzz composto da Lee Young, Jeff McDonald, Chris Pourchot, Ben Ryan, Alex Censor e Julie Stout. E naturalmente tutti al Melbourne Convention Centre. Ma soprattutto, il pubblico, qui a Melbourne e in tutto il mondo. Spero che siamo riusciti in qualche modo, nella nostra ricerca di spostare il mondo della comunicazione tra tutte le parti della comunità HD in un capitolo globale. Perché la malattia di Huntington non riconosce confini o territori, quindi nemmeno noi dovremmo farlo. Su questa nota vorrei lasciarvi con le parole dell’astronauta John-David Bartoe: “Mentre guardavo in basso, ho visto un grande fiume che serpeggiava lentamente per chilometri, passando da un paese all’altro senza fermarsi. Ho anche visto enormi foreste, che si estendevano lungo diversi confini. E ho visto l’estensione di un oceano toccare le rive di continenti separati. Due parole mi sono balzate alla mente mentre guardavo tutto questo: comunanza e interdipendenza. Siamo tutti un solo mondo.” Buonanotte.

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